Los expertos han elogiado el primer fármaco capaz de frenar la destrucción del cerebro afectado por el Alzheimer como un avance trascendental.
El logro de los investigadores pone fin a décadas de fracaso y muestra que es posible una nueva era de tratamiento farmacológico para esta enfermedad, la forma más común de demencia.
Sin embargo, la droga, conocida como lecanemabtiene un efecto pequeño y su impacto en la vida diaria de las personas es discutible.
Además, el medicamento es efectivo en las primeras etapas de la enfermedad, por lo que muchos pacientes se quedarían fuera sin un método revolucionario para detectarlo temprano.
Lecanemab ataca la placa pegajosa – llamada beta-amiloide– que se acumula en el cerebro de las personas con Alzheimer.
Para un campo médico que está plagado de fracasos, desesperación y decepción, algunos ven este resultado experimental como un punto de inflexión triunfal.
La organización de investigación del Reino Unido, Alzheimer’s Research UK, llamó al descubrimiento “trascendental”.
El profesor John Hardy, uno de los principales investigadores del mundo que lleva 30 años proponiendo la idea de observar el amiloide, la declaró “histórica” y se mostró optimista de que “estamos viendo el comienzo de las terapias contra el Alzheimer”. .
Por su parte, la profesora Tara Spiers-Jones, de la Universidad de Edimburgo, dijo que los resultados fueron “un gran logro porque hemos tenido una tasa de fracaso del 100% durante mucho tiempo”.
No es una “cura milagrosa”
Actualmente, a las personas con Alzheimer se les recetan medicamentos para ayudar controlar los síntomaspero ninguno de ellos cambia el curso de la enfermedad.
El amiloide es una proteína que se agrupa en los espacios entre las neuronas del cerebro, formando placas características que son una de las características del Alzheimer.
La prueba experimental a gran escala contó con la participación de 1.795 voluntarios en la etapa inicial de la enfermedad de Alzheimer. Las infusiones de lecanemab se aplicaron cada 15 días.
Los resultados, presentados en la conferencia de Ensayos Clínicos de la Enfermedad de Alzheimer en San Francisco, y publicados en el sitio especializado Revista de medicina de Nueva Inglaterra, No son una cura milagrosa..
La enfermedad continuó privando a los pacientes de su poder cerebral, pero esa disminución se desaceleró en casi un 25% durante un curso de tratamiento de 18 meses.
Los datos ya están siendo evaluados por los organismos reguladores en los Estados Unidos, quienes pronto decidirán si aprueban el uso generalizado de lecanemab. Los desarrolladores del fármaco -las farmacéuticas Eisai (de Japón) y Biogen (de EE.UU.)- planean iniciar el proceso de aprobación en otros países el próximo año.
En la prueba internacional participó David Essam, de 78 años y oriundo de Kent, en el Reino Unido.
Su enfermedad de Alzheimer significó que tuvo que retirarse de su trabajo como carpintero, ya no podía recordar cómo construir un gabinete o usar sus herramientas. Ahora usa un reloj digital porque no puede decir la hora mirando las manecillas de un reloj.
“Él no es el hombre que era, necesita ayuda con la mayoría de las cosas, su memoria en general es casi inexistente”, dijo su esposa Cheryl. Pero ella dijo que la prueba había dado esperanza a la familia.
David Essam y su esposa Cheryl han estado participando en el juicio.
David expresó: “Si alguien pudiera reducir la velocidad [el alzheimer] y finalmente detenerlo por completo, eso sería maravilloso, es algo horrible y repugnante”.
Hay más de 55 millones de personas en el mundo como David y se prevé que los números superen 139 millones para 2050.
¿Qué diferencias hará?
Existe un debate entre científicos y médicos sobre el impacto de lecanemab en el “mundo real”.
Se observó una desaceleración del declive con el fármaco utilizando la calificación de los síntomas de una persona. Es una escala de 18 puntos, desde demencia normal hasta demencia severa. Los que recibieron el fármaco tuvieron una mejora de 0,45 puntos.
El profesor Spiers-Jones anotó que este fue un “pequeño efecto” sobre la enfermedad, pero “aunque no es dramático, lo tomaría”.
La Dra. Susan Kohlhaas, de Alzheimer’s Research UK, dijo que era “un efecto modesto… pero nos da un pequeño punto de apoyo” y que la nueva generación de medicamentos será mejor.
También hay contraindicaciones. Los escáneres cerebrales indicaron un riesgo de hemorragia cerebral (en el 17 % de los participantes) e inflamación cerebral (13 %). En total, el 7% de las personas que recibieron el medicamento tuvieron que suspenderlo debido a los efectos secundarios.
La pregunta crucial es qué sucede después de la prueba de 18 meses, y las respuestas aún son especulaciones.
La Dra. Elizabeth Coulthard, que trata a pacientes en North Bristol NHS Trust (una rama del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido), dice que las personas tienen, en promedio, seis años de vida independiente una vez que comienza el deterioro cognitivo leve.
Desacelerar esa disminución en un cuarto equivaldría a 19 meses adicionales de vida independiente“Pero eso aún no lo sabemos”, dijo.
Incluso es científicamente plausible que la efectividad sea mayor con ensayos más largos: “No creo que podamos asumir que esto es todo”, dice la Dra. Susan Kohlhass.
La aparición de medicamentos que alteran el curso de la enfermedad plantea dudas sobre si el servicio de salud está preparado para usarlos.
las drogas tienen administrarse al comienzo de la enfermedad antes de que haya mucho daño al cerebro, mientras que muchos de los pacientes remitidos a los servicios de pérdida de memoria se encuentran en las secuelas de la enfermedad.
Muchos de los pacientes que son derivados por problemas de memoria ya tienen Alzheimer avanzado.
Eso requiere que las personas se presenten cuando tengan los primeros signos de problemas de memoria y que los médicos puedan derivarlos a pruebas de amiloide, ya sea escáneres cerebrales o análisis de líquido cefalorraquídeo, para determinar si tienen Alzheimer u otra forma de demencia. .
En este momento, solo el 1-2 % de las personas con demencia reciben estas pruebas.
“Existe una gran brecha entre lo que brinda el servicio actual y lo que se debe hacer para brindar estas terapias que modifican la enfermedad”, dijo el Dr. Coulthard.
Actualmente, agregó, solo se beneficiarían aquellos que viven cerca de grandes centros médicos o que pagan la atención médica privada.
Los científicos también destacaron que el amiloide es solo una parte del complejo cuadro de la enfermedad de Alzheimer y no debe convertirse en el único foco de las terapias.
El sistema inmunológico y la inflamación están fuertemente vinculados a la enfermedad y otra proteína tóxica llamada tau se encuentra donde las células están muriendo actualmente.
“Ahí es donde pondría mis esfuerzos”, dijo el Dr. Spires-Jones.
“Estoy muy emocionado de que estemos en el umbral de comprender lo suficiente como para apropiarnos del problema y ddeberíamos tener algo que haga una mayor diferencia en una década más o menos“.
Kate Lee, directora ejecutiva de la organización benéfica Alzheimer’s Society, dijo al programa Este Dia de BBC Radio 4, que tampoco estimó que lecanemab tendría un “gran impacto” en quienes ya viven con demencia.
Pero agregó que debería “marcar una gran diferencia” para las generaciones futuras.
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