ESTADOS UNIDOS.- Científicos reportan un descubrimiento revolucionario: un fármaco para epilepsia que cuesta $3 por pastilla se puede usar para “apagar” los síntomas del autismo en ratonessegún un nuevo estudio revisado por pares publicado el martes en la revista Psiquiatría Molecular.
Él desorden del espectro autista Es una condición de desarrollo compleja que afecta la forma en que los adultos y los niños perciben y socializan con los demás. A menudo se acompaña de anomalías como epilepsia o hiperactividadsegún datos de Centros de Control y Prevención de Enfermedades .
Un equipo de expertos de Instituto Héctor para la Investigación Traslacional del Cerebro de Alemania descubrió que la droga lamotriginaun medicamento anticonvulsivo aprobado por primera vez para su uso en los EE. UU. en 1994, pudo frenar los problemas sociales y de comportamiento relacionados con el trastorno.
Ahora sus hallazgos se promocionan como más cerca de una posible cura para los humanos.
El tratamiento farmacológico en la edad adulta parece ser capaz de aliviar la disfunción de las células cerebrales y, por lo tanto, contrarrestar las anomalías conductuales típicas del autismo”, dijo en un comunicado el investigador principal y biólogo celular Moritz Mall.[Esto ocurre] incluso después de que la ausencia de MYT1L ya haya afectado el desarrollo del cerebro durante la fase de desarrollo del organismo”.
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lamotrigina
Lamotrigina, que se vende bajo la marca Lamictal (entre otros), es un medicamento utilizado para tratar la epilepsia y estabilizar el estado de ánimo en personas con Trastorno bipolar.
El fármaco, que normalmente se vende a poco menos de $3 la pastilla, funciona cambios inversos en las células cerebrales causada por una mutación genética.
Los científicos han pasado años buscando intensamente las anomalías moleculares que contribuyen a la ANTORCHA y han identificado la proteína MYT1L como uno que juega un papel en diversas enfermedades neuronales.
MYT1L
La proteína MYT1L es un factor de transcripción producido por casi todas las células nerviosas del cuerpo que decide qué genes están o no activos en la celda También “protege la identidad de las células nerviosas al suprimir otras vías de desarrollo que programan una célula en músculo o tejido conectivo”.
Las mutaciones de proteínas se han relacionado previamente con otras enfermedades neurológicas y malformaciones cerebrales.
Para probar el impacto de la proteína en los síntomas del autismo, los investigadores de HITBR genéticamente “apagaron” MYT1L en ratones y células nerviosas humanas. Descubrieron que esto condujo a una hiperexcitación electrofisiológica en neuronas humanas y de ratón, afectando la función nerviosa.
Pruebas en ratones y resultados prometedores
Los ratones que carecían de MYT1L tenían anomalías cerebrales y mostraban varias cambios de comportamiento típicos del TEAcomo déficit social o hiperactividad.
Los investigadores señalaron que la reacción más “sorprendente” fue el descubrimiento de que las neuronas deficientes en MYT1L producían canales de sodio adicionales normalmente están restringidos a las células del músculo cardíaco.
Estas proteínas son esenciales para la conductividad eléctrica y la función celular, ya que permiten que los iones de sodio atraviesen la membrana celular. Las células nerviosas que producen en exceso estos canales de sodio pueden provocar una hiperexcitación electrofisiológica, un síntoma común del autismo.
Cuando las células nerviosas deficientes en MYT1L se trataron con lamotrigina, su actividad electrofisiológica volvió a la normalidad. En ratones, el fármaco incluso pudo frenar los comportamientos asociados con los TEA, como la hiperactividad”, continúa el comunicado.
Mientras tanto, se están planificando ensayos clínicos en humanos para estudiar el impacto de lamotrigina en MYT1L, y aunque la investigación actualmente se limita a ratones, los resultados son prometedoresenfatizaron los investigadores.
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