Investigadores de la Universidad Eötvös Loránd de Hungría han logrado establecer el vínculo entre los “genes saltarines” y el envejecimiento.
Hace casi cien años, la científica estadounidense Barbara McClintock revolucionó la forma en que entendemos los genes y el ADN.
Los cromosomas, dedujo del estudio del maíz, no eran cadenas de información fijas y estables, sino que contenían fragmentos de ADN que saltaban de un lado a otro.
Estos “genes saltadores” o elementos transponibles, también conocidos como transposones, son esenciales para comprender, por ejemplo, enfermedades complejas como el cáncer o ciertos trastornos neurológicos degenerativos.
Aunque fueron descritos por primera vez a finales de la década de 1920 por McClintock, la comunidad científica no lo sabía (o quería saberlo). – ver su importancia hasta décadas después, y el citogenetista finalmente recibió el Premio Nobel de Medicina en 1983.
Ahora, un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad Eötvös Loránd (ELTE) en Hungría ha revelado cómo estos “genes saltadores” afectan el envejecimiento, así como la posibles métodos para detenerlo o ralentizarlo.
Cuando estos transposones se mueven demasiado, y esto ocurre más durante la vida adulta, desestabilizan el código genético, y esa puede ser una de las razones del envejecimiento, concluyen.
¿Qué son los “genes saltarines”?
Los transposones son fragmentos de ADN que Tienen la capacidad de escindirse de un área del genoma e ir a una nueva ubicación.. Estos elementos pueden hacer una copia de sí mismos para trasladarse a otras áreas del ADN.
“Pueden pasar de un fragmento de ADN a otro lo que, esencialmente, también significa que pueden alterar el funcionamiento de otros genes si se insertan en una posición desafortunada”, explica Nazif Alic, profesor de Genética, Evolución y Medio Ambiente de BBC Mundo. University College de Londres (UCL).
Los genomas animales suelen tener múltiples copias de estos elementos.
“Algunos de ellos ya no tienen la capacidad de saltar. En cierto modo, son defectuosos. Pero los que pueden hacerlo, pueden saltar y entrar en cualquier gen, así que, Esencialmente, pueden alterar cualquier gen.”, añade Alic.
Estas alteraciones son, generalmente, dañino.
En los organismos multicelulares existen dos tipos principales de células. Por un lado, están las líneas germinales, también conocidas como línea germinal, que son las reproductivas, las que darán lugar a los espermatozoides y los óvulos y, por tanto, serán las encargadas de pasar el material genético a los hijos.
Y por otro lado, están las células somáticas, que son las que conforman el crecimiento de los tejidos y órganos en los seres vivos multicelulares.
Los “genes saltarines” pueden extirparse de una parte del ADN e insertarse en otra parte, provocando una alteración normalmente dañina.
Por suerte, los “genes saltadores” están prácticamente silenciados en las células germinales, por lo que estas mutaciones no se transmiten a la descendencia.
Excepcionalmente, sin embargo, algunos pueden moverse cuando se forman las células reproductoras, integrándose en el interior de algunos genes y alterando su expresión, lo que se conoce como “mutación de novo”.
Esto significa que “algunas enfermedades como ciertos casos de hemofilias o leucemias, cánceres de colon o de mama y ciertos trastornos neurológicos degenerativos causada por su integración en genes clave de células somáticas adultas”, escribe el biólogo Manuel Peinado Lorca, profesor emérito de la Universidad de Alcalá de Henares, en “La Conversación”.
¿Cuál es su vínculo con el envejecimiento?
Los investigadores Ádám Sturm y Tibor Vellai, de la Universidad Eötvös Loránd, en Hungría, han logrado establecer un vínculo entre estos transposones o “genes saltadores” y el envejecimiento. Su estudio ha sido publicado por la revista “Nature Communications”.
Los científicos han identificado un proceso específico, llamado Vía piwi-piRNAlo que ayuda a controlar o de alguna manera silenciar los transposones.
Según han podido comprobar, este proceso funciona en determinado tipo de células que no envejecen, como las células madre cancerosas, así como en un animal tan enigmático como fascinante, el conocido como “medusa inmortal” (Turritopsis dohrnii).
En su estudio, investigadores de la universidad húngara realizaron experimentos con Caenorhabditis elegansun tipo de gusano de aproximadamente 1 mm de largo que se utiliza comúnmente en experimentos sobre el envejecimiento, estudios de enfermedades relacionadas con la edad y mecanismos de longevidad.
Al impulsar la vía Piwi-piRNA en el gusano, éste vivió mucho más tiempo.
Él
Caenorhabditis elegans Se suele utilizar para estudios relacionados con el envejecimiento.
Sturm y Vellai ya habían teorizado en dos estudios anteriores publicados en 2015 y 2017 sobre la relación entre este mecanismo y el concepto de inmortalidad biológica. Ahora han conseguido probarlo de forma experimental.
Los investigadores utilizaron diversas técnicas para silenciar la actividad de los genes saltarines.
Cuando hicieron esto con transposones específicos en los gusanos, los animales mostraron signos de envejecimiento más lento. Y aún más: cuando controlaron múltiples transposones a la vez, los efectos de esa extensión de vida se sumaron.
El experimento muestra una ventaja significativa a la hora de prolongar la vida útil, explicó Ádám Surm, uno de los autores del estudio, y “esto abre la puerta a innumerables aplicaciones potenciales en el mundo de la medicina y la biología”.
Además, el estudio encontró cambios epigenéticos (modificaciones genéticas que afectan la actividad genética sin cambiar la secuencia del ADN) en el ADN de los gusanos a medida que envejecían, concretamente en los transposones o genes saltadores.
Analizar estos cambios, según Tibo Vellai, podría ser un método “para determinar la edad a partir del ADN, proporcionando un reloj biológico preciso“.
Por lo tanto, al comprender mejor los “genes saltarines” y las vías que los controlan, los científicos podrían encontrar nuevas formas de prolongar la vida y mejorar la salud en los últimos años.
“En el campo del envejecimiento, sabemos desde hace bastante tiempo que los transposones parecen activarse cuando los animales envejecen, pero hasta ahora ha habido pocos estudios que hayan intentado observar “Si esto está directamente relacionado con el envejecimiento”, explica Nazif Alic a BBC Mundo.
Sin embargo, el hecho de que algo suceda más con la edad no significa que eso sea lo que realmente causa el envejecimiento. Podría ser simplemente el resultado del envejecimiento mismo.argumenta Alic.
Para diferenciar entre causalidad y correlación simple, los investigadores realizan experimentos en los que evitan que algo suceda, para ver si eso realmente extiende la vida útil de un organismo modelo en particular.
Otros estudios habían intentado previamente desactivar los genes saltadores, “pero no necesariamente lo hicieron de manera tan específica y quizás tan concluyente como lo hizo este estudio”, explica el investigador de la UCL.
La ciencia también estudia otras formas de frenar el desgaste que se produce con la edad avanzada.
Además de promover el ejercicio físico y una alimentación saludable, que ayudan a combatirlo, hay farmacéuticas que buscan fórmulas para matar las células senescentes, y laboratorios que se centran en el rejuvenecimiento celular mediante la reprogramación transcripcional de las células.
“Hasta donde yo sé, nada de ese trabajo ha llegado a la clínica todavía, así que creo Sigue siendo un área que tiene mucho potencial.“, concluye Alic.
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